武汉大学赵鹏团队表明，有害的microRNAs的降解保护了受精卵细胞
2025-10-15
5205
iNature 一个以上的精细胞使卵细胞受精会导致非整倍性和基因组功能障碍。为了避免这种情况，开花植物具有复杂的多管阻断机制，阻止额外的花粉管进入胚珠。在阻断多管的一种机制中，受精卵细胞分泌卵细胞特异性天冬氨酸内肽酶1 (ECS1)和ECS2，它们降解花粉管引诱剂。然而，卵细胞特异性表达ECS1和ECS2的机制尚不清楚。 2025年10月13日，武汉大学赵鹏团队在Developmental Cell在线发表题为“Degradation of detrimental microRNAs safeguards the fertilized egg cells to establish an ECS-dependent polytubey block in Arabidopsis”的研究论文，该研究表明有害的microRNAs的降解保护了受精卵细胞，从而在拟南芥中建立了ECS依赖的多管结构。 在这里，研究人员证明了在拟南芥卵细胞中，小RNA降解核酸酶(SDN)降解靶向ECS基因的微小RNA(miRNAs)，从而允许ECS1和ECS2在卵细胞中积累以建立polytubey块。像拟南芥ecs1 ecs2突变体一样，sdn1 sdn2 sdn3突变体表现出多管性，正如植物在卵细胞中特异性过量表达靶向ecs基因的miRNAs一样。因此，SDN-miRNA-ECS模块允许ECS在卵细胞中积累以阻断polytubey。
为了保护下一代的基因完整性，动物和植物已经发展出严格控制的机制，以确保每个卵细胞只有一个精子细胞受精。在动物中，卵细胞中的各种机制阻止多精受精，包括形成一个电屏障，一个膜融合块和透明带块。在开花植物中，受精涉及通过单个花粉管输送两个不活动的精细胞，花粉管穿过雌蕊的传输组织，沿着胚珠表面生长，直到到达胚囊。进入胚囊后，花粉管释放一对精细胞，使卵细胞和中央细胞受精。为了防止多精受精，开花植物进化出各种机制，防止花粉管过度吸引胚囊，这种现象被称为多管阻滞。
开花植物具有受精前和受精后机制来阻断多管。在受精前，受体激酶ANJEA (ANJ)、HERCULES1 (HERK1)、 和FERONIA (FER)有助于多管阻滞的建立。FERANJ/HERK1受体复合物与花粉管特异性快速碱化因子6/7/16/36/37 (RALF6/7/16/ 36/37)肽配体相互作用，在隔膜处建立多管阻滞。FER控制脱酯化果胶的水平和一氧化氮在丝状器处的积累，以防止后期到达的花粉管穿透胚珠。一旦第一个花粉管成功输送了一对精细胞 通过细胞融合机制快速消除持久助细胞也阻止了额外的花粉管进入胚珠。如果受精失败，受精恢复机制被激活，从而持久助细胞和中央细胞继续吸引花粉管，以确保成功的双受精。因此，成功的雄性和雌性配子融合对于受精后建立多管状块是至关重要的。
机理模式图（图源自Developmental Cell ）
最近发现了一种由拟南芥(Arabidopsis thaliana)受精卵细胞触发的多管阻断机制。天冬氨酸内肽酶基因卵细胞特异性1 (ECS1)和ECS2在雌性配子体细胞化后立即在卵细胞中特异性表达。精卵融合成功后，ECS蛋白被分泌到助细胞区域，在那里它们切割花粉管引诱物，从而阻断第二个花粉管的吸引。然而，确保ECS在卵细胞中精确表达的机制以及如何建立受精卵细胞调节的多管阻断系统仍然未知。
在这里，研究人员证明了靶向ECS基因的microRNA（miRNA）的更新，这是由卵细胞中小RNA降解核酸酶（SDN）介导的过程，确保了ECS在卵细胞中的表达，并保证了受精卵细胞中polytubey块的快速建立。这种保护系统的丧失大大减少了卵细胞中 ECS 的积累，导致多管，如在 ecs1 ecs2 突变体中观察到的那样。这些发现凸显了这种保护系统在确保受精卵细胞具有快速反应以避免多卵管和多精子方面的关键作用。
