郑州大学姚武等团队研究阐明石墨烯诱导肺纤维化铁死亡及响应性生物标志物m1A

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石墨烯作为一种新型二维碳基材料，已成为风能和光伏能源领域能量捕获与存储设备的核心组成部分。其广泛应用加剧了人们对职业吸入暴露风险的担忧，亟需明确相关健康危害及预防策略。关于纳米石墨烯诱导肺纤维化的研究结果存在分歧，值得关注的是，铁死亡等多种程序性细胞死亡模式在此病理过程中发挥关键调控作用，但其与石墨烯暴露及所致毒性效应的关联尚未明确。

2025年11月29日，郑州大学姚武、ZhaoYouliang、许群共同通讯在Small在线发表题为“Unveiling Novel Biomarkers: Ferroptosis and m1A in the Progression of Nanographene-Induced Lung Fibrosis”的研究论文。该研究证实，随着石墨烯暴露时间延长和剂量增加，会引发组织特异性器官损伤，且损伤主要集中在肺脏和免疫系统。

值得注意的是，细胞铁死亡与肺组织纤维化相伴发生，这一发现通过代谢组学分析得到进一步验证。此外，该研究鉴定出1-甲基腺苷（m1A）是石墨烯暴露的响应性生物标志物，功能验证表明其与tRNA甲基转移酶6（TRMT6）和tRNA甲基转移酶61A（TRMT61A）相关。综上，m1A在石墨烯暴露诱导的纤维化和铁死亡进程中介导关键信号通路，可作为石墨烯暴露的潜在生物标志物，靶向TRMT6/TRMT61A可能为防治石墨烯诱导的毒性损伤提供新方向。