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突破！中山大学宋尔卫团队再发高水平期刊！

2024-09-20
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三阴性乳腺癌(TNBC)是乳腺肿瘤中最具侵袭性的亚型。


2024年9月17日，中山大学罗曼莉、宋尔卫共同通讯在Advanced Science在线发表题为“LncRNA FAISL Inhibits Calpain 2-Mediated Proteolysis of FAK to Promote Progression and Metastasis of Triple Negative Breast Cancer”的研究论文。该研究表明LncRNA FAISL抑制calpain2介导的FAK蛋白水解促进三阴性乳腺癌的进展和转移。

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在重新分析TCGA乳腺癌数据集时，研究人员发现TNBC样本中细胞粘附分子在差异表达基因中高度富集，其中Focal adhesion Kinase (FAK)与TNBC患者生存不良的关系最为显著。FAK是精确调制在焦点粘附动力学。

研究发现FAISL (FAK相互作用和稳定LncRNA)在FAK相互作用的LncRNA中富集，并且在TCGA TNBC组织中经常过表达。FAISL促进TNBC细胞粘附、细胞骨架扩散、增殖和锚独立存活。FAISL不影响FAK mRNA，但通过阻断calpain2介导的蛋白水解，正向调节FAK蛋白水平。FAISL与FAK的C端结构域相互作用，从而掩盖calpain2的结合位点并阻止FAK的切割。高水平的FAISL与肿瘤组织中FAK的表达和TNBC患者预后不良相关。在TNBC小鼠模型中，使用还原反应纳米颗粒靶向FAISL的siRNA递送系统有效抑制肿瘤生长和转移。

总之，这些发现揭示了lncRNA介导的调节TNBC进展中FAK蛋白水解的机制，并强调了靶向lncRNA FAISL治疗TNBC的潜力。



参考消息：


https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202407493


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