中山大学最新研究，低气压环境可清除衰老细胞，显著延长寿命

衰老是一个复杂的过程，会影响各种组织和器官，同时伴有衰老细胞的积聚。衰老细胞表现出增殖不可逆停滞以及对程序性细胞死亡的抵抗。重要的是，衰老细胞能够分泌多种促炎细胞因子、趋化因子和组织重塑蛋白，这些统称为衰老相关分泌表型（SASP）。

SASP 已被证实与衰老相关的退行性疾病发病机制有关，已有大量证据表明，通过药物或基因手段清除衰老细胞是一种有效的抗衰老方法。近年来，新研发的 Senolytics 药物已被证实能够特异性地清除衰老细胞，且副作用较小。但目前尚不清楚低气压（HP）是否能够诱导衰老细胞死亡。

2026 年 1 月 14 日，中山大学附属口腔医院·光华口腔医学院/海南医科大学施松涛教授团队在 Nature 子刊 Nature Biomedical Engineering 上发表了题为：Intermittent Hypobaric Pressure Induces Selective Senescent Cells Death and Alleviates Age-related Osteoporosis 的研究论文。

研究显示， “低压常氧”环境可通过激活新型机械力敏感离子通道 TMEM59，特异性清除衰老细胞，显著延长寿命并改善衰老相关疾病。不仅为抗衰老领域提供了全新的非药物干预策略，也为传统中医理论的现代科学阐释提供了有力实证。

低气压，是指低于标准大气压的相对压力状态，它既是高海拔地区的自然条件，也存在于人体内部。人体内低气压的分布是生物进化与适应性的重要体现。低气压对于维持心脏、肺、腹腔、胃肠道及关节的基本生命活动至关重要，有助于将氧气、二氧化碳、能量物质和代谢产物输送到目标器官。

临床上多年来一直采用中度低气压（-125 mmHg）治疗促进伤口愈合，其治疗机制被认为与组织形态改变及细胞外炎症液体的引流作用相关。此外，低气压缺氧环境被应用于飞行员和运动员的训练，以增强其对高海拔缺氧环境的耐受力和体能素质。然而，在常氧条件下，低气压引发细胞和分子反应的分子机制及生物学信号转导通路，目前仍不完全明晰。

在这项最新研究中，研究团队通过自主研发的世界首台人体/动物/细胞低压常氧舱，首次在常氧条件下系统研究低气压对衰老的影响。

研究发现，在常氧条件下，低气压处理（-375 mmHg），会诱导间充质干细胞发生溶酶体依赖性死亡（LDCD）。

从机制上来说，低气压通过激活跨膜蛋白 TMEM59，引发钙离子（Ca²⁺）内流，进而激活蛋白酶 calpain 2 以裂解溶酶体相关膜蛋白-2（LAMP2），导致溶酶体膜通透性增加，引发溶酶体依赖性死亡（LDCD），最终清除衰老细胞。

低气压激活特异受体 TMEM59 诱导衰老细胞溶酶体依赖性细胞死亡（论文截图）

此外，鉴于衰老细胞含有较多的溶酶体，研究团队进一步证实，间歇性低气压治疗可特异性诱导衰老细胞发生溶酶体依赖性细胞死亡（LDCD），并减少衰老相关分泌表型。因此，低气压可“智能”识别并清除衰老细胞，同时保护正常细胞，实现“精准抗衰”。

最后，研究团队证实，间歇性低气压治疗能够显著延长老年小鼠寿命，并改善其骨质疏松表型。

总的来说，这项研究揭示了低气压（HP）作为一种清除衰老细胞的天然 Senolytic 疗法的新作用，并确定了 TMEM59 是一种新的由低气压激活的离子通道蛋白。

https://www.nature.com/articles/s41551-025-01584-5

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