无需节食，仅少吃点蛋白质，可延缓衰老，并改善代谢健康
2025-10-15
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衰老，是一个复杂的生物学过程，发生在生命的整个阶段。随着年龄的增长，脂肪组织功能逐渐衰退，积累衰老细胞，这被认为是驱动全身性衰老和相关疾病的关键因素之一，且肥胖会进一步加剧衰老过程。
此前大量研究显示，饮食干预，如热量限制等被证实能够改善健康寿命和寿命，并减少组织中的衰老细胞。此外，在不减少总热量摄入的情况下，低蛋白饮食通过成纤维细胞生长因子21（FGF21），显示出与热量限制类似的延寿、代谢效果。
然而，尚不清楚低蛋白饮食和FGF21如何具体影响衰老脂肪组织中的衰老细胞标志物。
近日，南加州大学研究团队在" GeroScience "期刊上发表了一篇题为" Low protein-induced-FGF-21 signaling remodels adipose tissue on reduced markers of senescence during aging "的研究论文。
研究显示，无需减少热量摄入，低蛋白饮食能够激活FGF21激素，显著减少脂肪组织中的衰老细胞标志物，并改善代谢健康，为延缓衰老和改善脂肪组织健康提供了一种饮食干预策略。
图：论文截图
在这项研究中，研究人员对小鼠模型进行了长期的喂养实验，分别给年轻至中年小鼠（3-10个月）、老年小鼠（16-22个月）喂养低蛋白、正常蛋白、高蛋白饮食，分析了低蛋白饮食对衰老过程中脂肪组织的影响，并探讨了FGF21的作用机制。
结果发现，在不减少热量摄入的情况下，低蛋白饮食显著改善了小鼠的代谢健康，表现为降低体重增长和脂肪积累，改善葡萄糖耐受性。即使在高脂饮食条件下，或老年小鼠中，低蛋白饮食也能维持良好的代谢健康。
此外，低蛋白饮食减少了脂肪组织中与衰老相关的标志物，包括Cdkn1a、Cdkn2a、SA-β-gal和SASP相关因子，这表明低蛋白饮食能够延缓脂肪组织的衰老过程。
低蛋白饮食降低脂肪中衰老相关标志物（图：论文截图）
进一步分析发现，FGF21在这一过程中起着关键作用，低蛋白饮食诱导的FGF21信号通路在脂肪组织中调节了与代谢、炎症和细胞周期相关的基因表达，在缺乏FGF21的小鼠中，低蛋白饮食的益处完全消失。
研究人员表示，不仅在年轻小鼠中，即使在老年时开始低蛋白饮食，仍能显著改善代谢健康。
研究人员指出，尽管低蛋白饮食在动物实验中显示出显著的益处，但其在人类中的应用仍需进一步研究。
总之，结果表明，适度减少膳食蛋白质摄入，可通过FGF21信号通路，减轻脂肪组织的衰老负担，并改善全身代谢健康，为改善代谢和延缓衰老提供了饮食干预策略。
参考文献：
https://doi.org/10.1007/s11357-025-01853-w
