16小时就能逆转大脑衰老！最新研究：这种维生素+绿茶成分，可快速恢复脑细胞能量水平

痴呆症，是一种慢性、进行性的中枢神经系统疾病，是导致全球死亡的第七大原因。世卫组织数据显示，全球约有5700万痴呆症病例，每年新增约1000万例，相当于每3秒就有1人患病。

衰老，是一个复杂的生物学过程，发生在生命的整个阶段，是多种慢性疾病的关键因素之一。衰老也是阿尔茨海默病（AD）的最大风险因素，但其具体机制尚不明确。

GTP（三磷酸鸟苷），神经元生物能量，是细胞内能量代谢和信号转导的关键分子之一，结构与ATP类似。在神经元中，GTP对维持突触可塑性、囊泡运输和自噬至关重要。

近日，加州大学欧文分校研究团队在" GeroScience "期刊上发表了一篇题为" Treatment of age-related decreases in GTP levels restores endocytosis and autophagy "的研究论文。

研究显示，衰老会导致大脑神经元GTP能量水平下降，引发自噬和内吞功能障碍。在小鼠模型衰老神经元中，补充烟酰胺（NAD前体，维生素B3的一种）+绿茶多酚（EGCG，Nrf2激活剂），衰老神经元的GTP水平在16-24小时内恢复至年轻水平，显著促进内吞和自噬，并促进了β淀粉样蛋白清除，并使神经元存活率提高22%。

图：论文截图

在这项研究中，研究人员分别从年轻（2-6个月）、中年（8-11个月）和老年（17-28个月）阿尔茨海默病小鼠模型体内分离出大脑神经元细胞，以及自然衰老对照小鼠，通过荧光传感器测量活细胞中的GTP水平，分析了衰老和AD模型中神经元内GTP水平的下降，以及细胞自噬和内吞功能，并提出了联合治疗恢复GTP水平的潜在策略。

结果发现，衰老会导致大脑神经元GTP能量水平下降，尤其是在线粒体中，这种下降在AD模型中更为显著，AD模型在中年时期就出现了GTP水平的显著下降。

此外，GTP的消耗是自噬过程的关键能量来源，抑制自噬会导致GTP积累，而诱导自噬则消耗GTP，表明GTP水平下降与自噬功能受损密切相关。

研究还发现，随着年龄的增长，与自噬相关的GTP酶（如Rab7和Arl8b）在神经元中的积累增加，这可能与GTP水平的下降有关。

重要的是，当研究人员向衰老神经元补充烟酰胺+绿茶多酚联合治疗发现，衰老神经元的GTP水平在16-24小时内恢复至年轻水平，且显著减少了与自噬相关的GTP酶（如Rab7和Arl8b）囊泡数量和大小。

烟酰胺+EGCG治疗恢复神经元的GTP水平（图：论文截图）

不仅如此，联合治疗还促进了细胞内β淀粉样蛋白的清除，并降低了蛋白质氧化的水平，并使神经元存活率提升了22%，表明GTP水平的恢复有助于清除Aβ和氧化损伤的蛋白质。

烟酰胺+EGCG减少Aβ 积累和损伤蛋白质（图：论文截图）

研究人员表示，这项研究首次揭示了GTP水平在衰老和AD中的关键作用，但这项研究基于体外实验，需要在动物和人类体内进一步临床试验验证。

研究人员强调，加州大学最近的一项临床试验表明，口服烟酰胺由于在血液中失活而效果不佳，需要开展更多的研究来找到实施治疗的最佳方法。

综上，这项研究揭示了GTP在衰老和神经退行性疾病中的重要作用，为开发新的治疗策略提供了理论基础，可能为延缓、停止，甚至逆转衰老和AD的进程提供了一种潜在的方法。

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