解码植物免疫新信使，清华大学齐天从等发现全新植物快速免疫系统“系统性气孔免疫”

许多植物病原体利用由成对表皮保卫细胞形成的气孔作为入侵叶组织并引发疾病的切入点。一旦感知到病原体的存在，保卫细胞迅速关闭气孔以阻止病原体进入，这是一种称为气孔免疫的关键防御机制。在病原体感染的局部叶片的保卫细胞中，质膜(PM)驻留模式识别受体(PRRs)，如鞭毛蛋白传感蛋白2 (FLS2)，感知病原体相关分子模式(PAMPs)。 例如flg22(鞭毛蛋白N端附近的22个氨基酸[aa]肽)，并激活下游事件的级联反应，包括钙离子流入、活性氧(ROS)产生、促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联激活、以及水杨酸(SA)和脱落酸(ABA)生物合成，最终导致气孔关闭。

植物是由多个器官组成的综合系统。作为对病原体感染的反应，移动信号在局部感染的叶片中合成，并长距离移动到未感染的远端系统叶片，在那里它们增加了抵抗二次病原体攻击的抗性。这种现象被称为系统获得性抗性(SAR)。SAR是一种取决于SA途径的诱导抗性。它通常需要一天或几天来建立，但它赋予了持久的持久性，往往是几个星期。

机理模式图（图源自Cell）

许多真核生物mRNAs在其5’非翻译区(UTR)具有上游开放阅读框(uORFs)，通常抑制下游主ORFs(mORFs)的翻译。一些uORFs编码影响哺乳动物细胞应激反应、癌症启动、或植物发育的小肽。然而，尚不清楚uORFs是否编码介导对生物应激(包括SSIM)的防御反应的小肽激素。

在这里，研究人员报告了上游开放阅读框(uORF)编码的全身气孔免疫导体(USIC)作为长距离移动肽诱导SSIM。在局部叶片中，USIC随着病原体/模式信号而增加，并被分泌到质外体中进行长距离运输。在系统叶中，USIC被细胞表面蔗糖诱导的受体激酶1 (SIRK1)激酶7 (KIN7)受体复合物感知，并诱导元天冬氨酸蛋白酶4 (MC4)介导的KIN7裂解。KIN7与质子泵/水通道蛋白联合调节气孔关闭。这项研究揭示了一个系统的信号机制，其中uORF编码的移动信号及其受体途径激活SSIM。

综上所述，该研究首次报道高等植物“系统性气孔免疫”这一全新防御系统。它区别于建立缓慢的“系统获得性抗性”，也不依赖于水杨酸通路，而是以一种更精简、更迅速的信号转导特性，实现植物全身的整体性防御。这一发现不仅开拓了植物免疫学理论，也为开发广谱、快速抗病特性的作物提供了重要理论基础。

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