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中山大学合作最新Nature

2025-06-10
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iNature

耐药革兰氏阴性菌感染的高死亡率和针对革兰氏阴性菌的抗生素的稀缺迫切需要有效的抗菌药物。模拟宿主防御肽(HDPs)的抗菌聚合物已被广泛研究,但在复杂的体内环境中,阳离子聚合物可以与聚阴离子大分子和带有聚阴离子膜的宿主细胞相互作用,导致不希望的副作用。

2025年6月9日,中山大学许杰、向芙莉、新泽西州立大学Zheng Shi 及北京生命科学研究院邵峰共同通讯在Nature在线发表题为“NINJ1 regulates plasma membrane fragility under mechanical strain”的研究论文,该研究构建了一个384孔的细胞拉伸系统,该系统能够为培养的细胞提供精确、可重复的菌株。

使用该系统,筛选了10843个siRNA,靶向2726个多通道跨膜蛋白,用于菌株诱导的膜通透性变化。该筛选确定了NINJ1,一种最近提出的调节焦亡和其他裂解细胞死亡的蛋白质,是最受欢迎的蛋白质。该研究证明NINJ1是机械应变诱导的质膜破裂(PMR)的关键调节因子,而不需要刺激任何细胞死亡程序。质膜上的NINJ1水平与破裂膜所需的力呈负相关。在焦亡的情况下,NINJ1本身不足以使膜完全破裂,完全PMR需要额外的机械力。该研究表明,NINJ1是膜生物力学特性的真正决定因素,不同机械微环境组织的PMR受到NINJ1表达和外力差异的微调。


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质膜(PM)是将真核细胞的内部内容物与外部隔开的物理屏障。它还作为结构支撑,用于容纳膜相关蛋白,包括传感器、受体、通道、转运蛋白和执行基本细胞功能的细胞骨架成分。对质膜的损伤会损害其完整性,导致离子失衡、膜上化学和电梯度的丧失、细胞内容物的泄漏,严重情况下会导致细胞死亡。机械应力是导致质膜损伤的主要因素之一。运动和阻力运动等生理过程会导致膜上的微观撕裂。这些光损伤激活了受体,包括离子通道和G蛋白偶联受体,以启动下游修复和重塑途径。

另一方面,由创伤、暴露于穿透声波等病理事件引起的严重膜损伤可能会引发炎症反应,导致免疫细胞的募集以及细胞因子和趋化因子的释放。在细胞水平上,外力,包括压缩、拉伸和流体剪切应力,在细胞膜上引起应变,通过机械激活的通道和成孔蛋白复合物引起膜通透性变化,脂质双层和细胞骨架破裂,膜相关蛋白受损,在极端情况下,膜破裂。溶解性细胞死亡涉及质膜的完全破裂,是大多数细胞死亡形式的终点。质膜的分解以及由此产生的大型细胞内容物(称为损伤相关分子模式(DAMP))释放到周围环境中,对募集、炎症的发展、修复的启动来说,与周围环境的接触是至关重要的。在这些过程中,机械应变与影响血浆膜的完整性有关。然而,机械力如何在细胞水平上影响质膜破裂,以及它如何在分子水平上受到调节,目前尚不完全清楚。


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质膜上的NINJ1水平与破裂张力呈负相关(图源自Nature)

该研究证明了 NINJ1 是机械应变诱导的质膜破裂(plasma membrane rupture,PMR)的关键调节因子,无需激活任何细胞死亡程序。质膜上 NINJ1 的水平与破裂该膜所需力的大小呈负相关。在细胞焦亡的背景下,NINJ1 单独存在不足以完全破裂细胞膜,还需要额外的机械力才能实现完全的质膜破裂。总的来说,该研究证实了 NINJ1 是膜生物力学特性的真正决定因素,还表明了在不同机械微环境的组织中,质膜破裂受到 NINJ1 表达差异和外部机械力的精细调控。


参考信息:
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09222-5


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