个人简述:

在国家自然科学基金等资助下，长期致力于糖尿病肾病和慢性肾脏病（CKD）的基础和病理临床研究，主要研究领域为糖尿病肾病与其他CKD纤维化及足细胞损伤机制和病理学研究。糖尿病肾病是发达国家导致终末期肾衰竭ESRD的主要原因，在我国，糖尿病肾病也已成为CKD进展恶化的主要原因之一。氧化应激ROS在糖尿病肾病的发病过程中发挥重要作用。我们的研究发现：（1）终末期氧化蛋白产物AOPPs诱导ROS促进糖尿病肾病的发生发展[Bai XY*. Antioxid Redox Signal. 2018]。（1）AOPPs诱导ROS加重典型糖尿病肾病表型[Bai XY*. Free Raic Biol Med. 2018]。（3）表观遗传调控糖尿病肾病足细胞损。我们发现：调控WT1EZH2β-catenin信号轴可缓减轻尿病肾病足细胞损伤并改善肾功能伤[Bai XY*. Free Raic Biol Med. 2017]。（4）非编码RNA调控糖尿病肾病足细胞损伤和纤维化。结果显示：MicroRNA-27a (miR-27a)可通过PPARγβ-catenin信号轴介导糖尿病肾病足细胞损伤及纤维化[Cell Death Dis. 2017 Mar 9;8(3):e2658]。LINC01619可通过ceRNA机制调控糖尿病肾病足细胞损伤[Bai XY*. Antioxid Redox Signal. 2018]。我们在糖尿病肾病和CKD等领域的新发现，进一步加深了对肾脏病发病机制的认识，对于有效控制和延缓糖尿病肾病进展具有重要的科学意义和临床价值，相关研究成果受到国内外同行高度关注。完成国家自然科学基金项目1项，完成广东省及广州市科技计划项目3项，完成中华医学会临床医学科研专项基金1项。在研国家自然科学基金面上项目1项，广东省自然科学基金项目1项以及南方医院杰青培育计划基金。以通讯作者在Antioxid Redox Signal.（JCI 一区 IF 6.530）Free Radic Biol Med.（JCI 二区 IF 5.6059）和 Cell Death Dis. (JCI 二区 IF 5.9650)等杂志发表论文30余篇，其中SCI收录论文18篇。获广东省科学技术奖励一等奖1项（711）。现任广东省肾脏病学会青年委员会副主任委员，中华医学会肾脏病学分会青年委员会委员，任美国肾脏病学会（ASN）、国际体视学学会（ISS）及中华肾脏病学会（CSN）会员。负责主持国家肾脏病临床医学研究中心与美国哈佛大学麻省总医院定期开展的“南方－哈佛肾脏病理与临床远程研讨会”。多次应邀在国际和国内会议做专题报告。

科研工作:

临床肾脏病理学