8年磨一剑!中山大学,发顶刊!
虽然正常的CRB1表达在视网膜色素上皮和结肠肠细胞的顶端连接复合体中富集,但CRB1突变抑制了这两个部位的表达。Rd8小鼠外周血视网膜屏障和结肠肠上皮屏障随之受损,导致肠道细菌从下胃肠道(GI)转移到视网膜,导致继发性视网膜变性。无论是系统地消耗细菌,还是重新引入正常Crb1表达,都可以在不逆转视网膜屏障破坏的情况下挽救Rd8突变相关的视网膜变性。该研究明了Cb1突变相关视网膜变性的发病机制,并表明抗菌药物有可能治疗这种毁灭性的致盲疾病。
虽然正常的CRB1表达在视网膜色素上皮和结肠肠细胞的顶端连接复合体中富集,但CRB1突变抑制了这两个部位的表达。Rd8小鼠外周血视网膜屏障和结肠肠上皮屏障随之受损,导致肠道细菌从下胃肠道(GI)转移到视网膜,导致继发性视网膜变性。无论是系统地消耗细菌,还是重新引入正常Crb1表达,都可以在不逆转视网膜屏障破坏的情况下挽救Rd8突变相关的视网膜变性。该研究明了Cb1突变相关视网膜变性的发病机制,并表明抗菌药物有可能治疗这种毁灭性的致盲疾病。
学术会议
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广西师范大学(珍稀濒危动植物生态与环境保护教育部重点实验室)为该论文的第一和通讯作者单位